【Cell Metabolism】梦想成为“吃不胖的瘦子” ，，，，，，家中常备肌酸
我们周围总会保存一种人 ，，，，，，那就是怎么都吃不胖的瘦子。。。我们用饭的时间他在吃 ，，，，，，我们不吃的时间他还在吃 ，，，，，，可是人家就是吃不胖。。。而我们 ，，，，，，喝个凉水都怕胖！。。。。。
那么为什么个体会有这么大差别呢？？？？？ ？基础上讲体重是由能量的摄入和消耗平衡决议的 ，，，，，，若是摄入增添或者消耗降低就会导致肥胖。。。
机体中能量平衡是由中枢-外周组成的环路调控的。。。我们进食后 ，，，，，，会导致胰岛素的渗透增添 ，，，，，，增进脂肪细胞脂滴中甘油三酯的增添 ，，，，，，从而导致脂肪细胞的肥大；；；当胃排空之后 ，，，，，，肠的胃饥饿素（ghrelin）渗透增添 ，，，，，，作用于丘脑刺激进食、抑制脂肪的剖析[1]。。。
而脂肪细胞中脂肪太过积累后会渗透瘦素（leptin） ，，，，，，瘦素作用于丘脑激活POMC神经元、抑制AgRP神经元 ，，，，，，从而抑制进食。。。同时丘脑可以渗透儿茶酚胺增进脂肪细胞中甘油三酯的剖析[1-3]。。。
以是 ，，，，，，进化中形成的“幸存机制”作用下 ，，，，，，UG环球机体可以存储能量。。。
Saltiel AR. et al., Science translational medicine 2016
之前研究发明若是人为突破上述能量平衡 ，，，，，，好比控制饮食 ，，，，，，机体会下调基础代谢率 ，，，，，，使能量消耗降低 ，，，，，，以对抗体重的降低[4]；；；而增添饮食 ，，，，，，机体会增添能量的消耗以对抗体重的增添[4] ，，，，，，机体的这一生热作用被称为“饮食诱导的生热作用”或者“进食热效应” ，，，，，，那么“进食热效应”是由什么介导的呢？？？？？ ？
在机体中脂肪组织分为白色脂肪、米色脂肪和棕色脂肪 ，，，，，，白色脂肪组织是存储脂肪的主要器官 ，，，，，，而棕色脂肪、米色脂肪含有大宗的线粒体 ，，，，，，高表达UCP1 ，，，，，，可以燃烧脂肪[5]。。；；；宓姆钦鸩戎饕怯擅咨竞妥厣局械腢CP1介导的[5]。。。那么UCP1是否加入了“进食热效应”呢？？？？？ ？
之前的研究发明Ucp1敲除小鼠在给予高脂饮食之后 ，，，，，，和野生型小鼠的产热相比并没有转变[6] ，，，，，，提醒在“进食热效应”尚有其它因素的加入。。。
2015年哈佛医学院的Spiegelman教授在Cell上揭晓文章 ，，，，，，发明肌酸（Creatine）可以增进米色脂肪组织的产热 ，，，，，，并且是不依赖于UCP1的新产热途径[7]。。。那么新发明的肌酸增进产热途径 ，，，，，，是否是“进食热效应”的通路呢？？？？？ ？
为了进一步研究肌酸产热在“进食热效应”的作用 ，，，，，，Spiegelman教授将肌酸合成的限速酶—GATM在脂肪组织特异性敲除。。。这项事情于8月24日揭晓在Cell Metabolism上[8]。。。
该项研究中 ，，，，，，和预期相符Gatm敲除小鼠在高脂喂养后体重增添相比野生型和杂合小鼠越发显着（下图左红线） ，，，，，，同时体脂含量更高（下图右红色柱子）。。。
很是有意思的是 ，，，，，，作者发明Gatm敲除小鼠的基础代谢率 ，，，，，，在矫正体重和肌肉含量后显着降低（下图C、D）。。。作者进一步视察长效高脂饮食发明 ，，，，，，和人的研究效果一致 ，，，，，，高脂饮食后野生型小鼠的代谢率会上升（下图J灰线） ，，，，，，也就是前文先容的“进食热效应” ，，，，，，而Gatm敲除后“进食热效应”会显着的被抑制（下图J红线）。。。这提醒肌酸可能加入了“进食热效应”。。。
那么给予Gatm敲除小鼠肌酸是否可以重新泛起“进食热效应”呢（下图左蓝色）？？？？？ ？作者发明当喂食Gatm敲除小鼠肌酸后其代谢率显着升高 ，，，，，，即重新获得了“进食热效应”（下图右蓝色）。。。
因此综合以上效果提醒肌酸加入了机体的“进食热效应” ，，，，，，当机体能量摄入过多时 ，，，，，，肌酸会增进机体提高代谢率对抗肥胖的爆发。。。
我们每小我私家机体中的肌酸代谢水平是差别的 ，，，，，，有的人肌酸水平高 ，，，，，，那么当其吃的工具过多、营养过剩时 ，，，，，，其机体的基础代谢率会显着上调 ，，，，，，能量消耗增添 ，，，，，，从而导致其怎么吃都不会变胖。。。
或许不久的未来 ，，，，，，吃货再也不必控制自己的嘴了 ，，，，，，只要没事多来点肌酸。。。
扫一扫 ，，，，，，反响目今页面
7*12在线客服 ，，，，，，效劳咨询
倾耳聆听 ，，，，，，一个事情日内实时处置惩罚
15800353038
UG环球生物
